Bad是BCL-2家族的一员。BCL-2家族成员是细胞程序性死亡的调节者。该蛋白通过与BCL-xL和BCL-2形成异二聚体，并逆转其死亡抑制活性，从而对细胞凋亡起到积极的调节作用。这种蛋白的促凋亡活性是通过磷酸化调节的。蛋白激酶AKT和MAP激酶，以及蛋白磷酸酶钙调磷酸酶被发现参与了该蛋白的调节。Bad在一个或多个Ser-75、Ser-99、Ser-118和Ser-134上磷酸化以响应生存刺激，从而阻断其促凋亡活性。Ser-99或Ser-75上的磷酸化促进了14-3-3蛋白的异二聚。这种相互作用促进BH3基序内的Ser-118位点的磷酸化，导致Bcl-X（L）的释放和细胞存活的促进。Ser 99是AKT/PKB磷酸化的主要位点，Ser 118是蛋白激酶A（CAPK）磷酸化的主要位点。

目标不良（pS134）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

免疫原KLH结合合成磷酸肽，与人类Bad的S134周围的氨基酸残基相对应。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化

Bad是BCL-2家族的一员。BCL-2家族成员是细胞程序性死亡的调节者。该蛋白通过与BCL-xL和BCL-2形成异二聚体，并逆转其死亡抑制活性，从而对细胞凋亡起到积极的调节作用。这种蛋白的促凋亡活性是通过磷酸化调节的。蛋白激酶AKT和MAP激酶，以及蛋白磷酸酶钙调磷酸酶被发现参与了该蛋白的调节。Bad在一个或多个Ser-75、Ser-99、Ser-118和Ser-134上磷酸化以响应生存刺激，从而阻断其促凋亡活性。Ser-99或Ser-75上的磷酸化促进了14-3-3蛋白的异二聚。这种相互作用促进BH3基序内的Ser-118位点的磷酸化，导致Bcl-X（L）的释放和细胞存活的促进。Ser 99是AKT/PKB磷酸化的主要位点，Ser 118是蛋白激酶A（CAPK）磷酸化的主要位点。

目标不良（pS134）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

免疫原KLH结合合成磷酸肽，与人类Bad的S134周围的氨基酸残基相对应。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化抗体片段。用高、低pH缓冲液洗脱磷酸特异性抗体，并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q92934

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。