长名：兔抗人ARRB1，生物素

同义词名称：ARRB1人抗体

种反应性：人

试验应用和推荐稀释液：ELISA

结合物：生物素

抗体等型：IgG

单核蛋白ID:P49407

格式：液体，缓冲液中稀释

缓冲液成分：防腐剂：0.03%Proclin 300，成分：50%甘油，0.01mPBS，pH7.4

纯度：>95%

纯化方法：蛋白G纯化

抗体类别：多克隆抗体

免疫原类型：重组人β-抑制素-1蛋白（1-260AA）

免疫原种类：人

别名：β-抑制素-1，抑制素-1，ARRB1，ARR1

背景：调节激动剂介导的功能G蛋白偶联受体（GPCR）通过介导受体脱敏和再敏感过程来传递信号。在同源脱敏过程中，β-受体阻滞剂与GPRK磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的结合；这种结合似乎需要额外的受体决定簇，只暴露在活性受体构象中。β-受体阻滞剂通过充当内吞转接器（卡环、氯氰菊酯相关的分类蛋白）和将GPRCs招募到氯氰菊酯包被坑（CCPs）中的转接器蛋白2复合物2（AP-2）来靶向许多受体的内吞。然而，β-抑制素的参与

长名：兔抗人ARRB1，生物素

同义词名称：ARRB1人抗体

种反应性：人

试验应用和推荐稀释液：ELISA

结合物：生物素

抗体等型：IgG

单核蛋白ID:P49407

格式：液体，缓冲液中稀释

缓冲液成分：防腐剂：0.03%Proclin 300，成分：50%甘油，0.01mPBS，pH7.4

纯度：>95%

纯化方法：蛋白G纯化

抗体类别：多克隆抗体

免疫原类型：重组人β-抑制素-1蛋白（1-260AA）

免疫原种类：人

别名：β-抑制素-1，抑制素-1，ARRB1，ARR1

背景：调节激动剂介导的功能G蛋白偶联受体（GPCR）通过介导受体脱敏和再敏感过程来传递信号。在同源脱敏过程中，β-受体阻滞剂与GPRK磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的结合；这种结合似乎需要额外的受体决定簇，只暴露在活性受体构象中。β-受体阻滞剂通过充当内吞转接器（卡环、氯氰菊酯相关的分类蛋白）和将GPRCs招募到氯氰菊酯包被坑（CCPs）中的转接器蛋白2复合物2（AP-2）来靶向许多受体的内吞。然而，β-抑制素的参与程度似乎因受体、激动剂和细胞类型而异。内化的arrestin受体复合物运输到细胞内的内质体，在那里它们与G蛋白保持分离。出现了两种不同的arrestin介导的内化模式。A类受体，如ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR和ADRA1B，在质膜或质膜附近与β-抑制素分离并进行快速循环。B类受体，如AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR和TACR1，作为一个复合物内化为一个阻滞剂，并与之通到内质囊泡，推测为脱敏受体，持续时间较长。受体再敏感需要受体结合的抑制素被移除，这样受体可以去磷酸化并返回到质膜。参与P2RY4的内化，UTP刺激P2RY2的内化。参与磷酸化依赖的OPRD1内化和随后的循环。通过将cAMP磷酸二酯酶招募到配体激活的受体参与cAMP的降解。β-抑制素作为多价转接器蛋白发挥作用，可将GPCR从通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短寿命信号的G-蛋白信号模式转换为β-抑制素信号模式，该模式传输一组独特的信号，这些信号在受体内部化时启动并通过细胞内室。充当MAPK通路的信号支架，如MAPK1/3（ERK1/2）。由βarrestin支架激活的ERK1/2在很大程度上被排除在细胞核外，并局限于胞质内的小泡，也被称为βarrestin信号体。招募c-Src/Src到ADRB2导致ERK激活。β-抑制素介导的信号依赖于ARRB1和ARRB2（相互依赖调节）的GPCRs包括ADRB2、F2RL1和PTH1R。对于某些GPCRs，β-抑制素介导的信号依赖于ARRB1或ARRB2，并被其他相应的β-抑制素形式（相互调节）抑制。抑制AGTR1-和AVPR2介导的激活（相互调节）中的ERK1/2信号传导。是SP刺激的NK1R内吞所必需的，并使c-Src/Src内化为NK1R，导致ERK1/2活化，这是SP抗凋亡作用所必需的，参与蛋白酶激活的F2RL1介导的ERK活性。充当AKT1通路的信号支架。参与α-凝血酶刺激的AKT1信号传导。参与IGF1刺激的AKT1信号传导，从而增强对细胞凋亡的保护。参与p38 MAPK信号通路的激活和肌动蛋白束的形成。参与F2RL1介导的细胞骨架重排和趋化。参与AGTR1介导的应力纤维形成，与GNAQ共同激活RHOA。在MIP-1-β刺激的CCR5依赖性趋化中起信号支架的作用。通过与CHUK相互作用和稳定CHUK参与对GPCR或细胞因子刺激的NF-kappa-B依赖性转录的衰减。可以作为全球卫星定位系统的核信使。通过转移到CDKN1B和FOS启动子区域和招募EP300导致组蛋白H4乙酰化，参与OPRD1刺激的转录调节。通过与DVL1和/或DVL2的相互作用参与LEF1转录活性的调节，也参与GPCRs以外受体的调节。通过与TRAF6的相互作用参与Toll样受体和IL-1受体的信号传导，从而阻止TRAF6的自身泛素