长名：兔抗人CDK5，HRP

同义词名称：CDK5人抗体

种反应性：人

试验应用和推荐稀释液：ELISA

结合物：HRP

抗体等型：IgG

UniProt ID:Q00535

格式：液体，缓冲液中稀释

缓冲液成分：防腐剂：0.03%Proclin 300，成分：50%甘油，0.01M PBS，pH7.4

纯度：>95%

纯化方法：蛋白G纯化

抗体种类：多克隆抗体

免疫原类型：重组人细胞周期蛋白依赖激酶5蛋白（1-292AA）

免疫原种类：人

别名：细胞分裂蛋白激酶5，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PSSALRE，Tau蛋白激酶II催化亚单位，TPKII催化亚单位，CDKN5，CDK5

背景：脯氨酸导向的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对神经元细胞周期的阻滞和分化至关重要，可能通过触发流产的细胞周期再进入参与神经元疾病中的凋亡细胞死亡。与D1和D3型G1周期蛋白相互作用。磷酸化SRC、NOS3、VIM/vimentin、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SE

长名：兔抗人CDK5，HRP

同义词名称：CDK5人抗体

种反应性：人

试验应用和推荐稀释液：ELISA

结合物：HRP

抗体等型：IgG

UniProt ID:Q00535

格式：液体，缓冲液中稀释

缓冲液成分：防腐剂：0.03%Proclin 300，成分：50%甘油，0.01M PBS，pH7.4

纯度：>95%

纯化方法：蛋白G纯化

抗体种类：多克隆抗体

免疫原类型：重组人细胞周期蛋白依赖激酶5蛋白（1-292AA）

免疫原种类：人

别名：细胞分裂蛋白激酶5，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PSSALRE，Tau蛋白激酶II催化亚单位，TPKII催化亚单位，CDKN5，CDK5

背景：脯氨酸导向的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对神经元细胞周期的阻滞和分化至关重要，可能通过触发流产的细胞周期再进入参与神经元疾病中的凋亡细胞死亡。与D1和D3型G1周期蛋白相互作用。磷酸化SRC、NOS3、VIM/vimentin、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1、AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、MAPT/TAU、MAP1B、组蛋白H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/FAK1、huntingtin/HTT、ATM、MAP2、NEFH和NEFM。通过磷酸化关键蛋白，调节多种神经元发育和生理过程，包括神经元存活、迁移和分化、轴突和轴突生长、突触形成、少突胶质细胞分化、突触可塑性和神经传递。通过与CDK5R1（p35）和CDK5R2（p39）的相互作用而激活，特别是在有丝分裂后的神经元中，并促进CDK5R1（p35）在自我刺激环中的表达。磷酸化许多下游底物，如Rho和Ras家族的小gtpase（如PAK1、RAC1、RHOA、CDC42）或微管结合蛋白（如MAPT/TAU、MAP2、MAP1B），并调节肌动蛋白的动力学，以调节轴突生长和/或脊柱形态发生。磷酸化还包括胞吐相关蛋白，如MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1和CDK16/PCTAIRE1，以及胞吐相关蛋白，如DNM1、AMPH和SYNJ1。在成熟的中枢神经系统（CNS）中，通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物来调节神经递质的运动；突触小泡的胞吐、小泡与突触前膜的融合和内吞。通过激活抗凋亡蛋白BCL2和STAT3，负调控JNK3/MAPK10活性，促进细胞存活。p53/TP53在基因毒性和氧化应激反应中的磷酸化通过阻止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解而增强其稳定性，并诱导p53/TP53靶基因的反式激活，从而调节细胞凋亡。p35/CDK5R1的磷酸化通过阻止calpain介导的蛋白水解产生p25/CDK5R1和避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性。在异常的细胞周期活动和DNA损伤过程中，p25/CDK5活性通过解除HDAC1的调控，引起细胞周期活动和双链DNA断裂，导致神经元死亡。DNA损伤引起神经元核内huntingtin/HTT磷酸化，保护神经元免受多聚谷氨酸扩张和DNA损伤介导的毒性。在少突胶质细胞（OLs）分化过程中，PXN磷酸化减少了其与基质细胞局灶性粘附（MCFA）中PTK2/FAK1的相互作用。Wnt/beta-catenin信号通路的负调控因子。步态激活剂（IFN-γ激活翻译抑制剂）途径，抑制骨髓细胞中促炎基因转录后调节的表达；以IFN-γ依赖的方式磷酸化谷氨酰胺-脯氨酰-tRNA合成酶（EPRS）的连接域，这是步态复合体组装的初始事件。饥饿神经元自噬诱导需要SH3GLB1磷酸化。渗透胁迫下TONEBP/NFAT5的磷酸化介导其快速核定位。MEF2在神经毒素作用下被细胞核磷酸化失活，从而导致神经元凋亡。APEX1 AP内脱氧核糖核酸酶被磷酸化抑制，导致DNA损伤累积，并导致神经元死亡。NOS3磷酸化降低NOS3衍生亚硝酸盐（NO）水平。SRC磷酸化介导其泛素依赖性降解，从而导致细胞骨架重组。可能通过调节板足形成来调节内皮细胞迁移和血管生成。通过介导EFNA1-EPHA4信号参与树突棘形态发生。复合物p35/CDK5通过调节生物钟蛋白的功能参与生物钟的调节：磷酸化Thr-451和Thr-461的生物钟，并调节clock-ARNTL/BMAL1异二聚体的转录活性，与stab的改变有关